一．略

二．填空题

1．摄入不足 钾丢失过多 钾分布异常

2．心跳骤停 T波高尖

3．胰岛素和葡萄糖注射 碱中毒

4．代谢性碱中毒 反常性酸性尿

5．兴奋

6．降低 迟缓性麻痹

7．升高 降低

8．增大 增大 降低 肌无力（麻痹）

9．变小 心律失常 心电图

10．酸性 碱性

11．减小 减小 增高 肌肉疼痛震颤

12．变小 心律失常 心电图 心搏骤停

13．增宽 延长 增宽

14．更小 更小 降低 肌无力（麻痹）

三．单选题

1．A 2.B 3.B 4.A 5.B 6.C 7.B 8.B 9.A 10.B 11.E 12.C 13.C 14.E 15.A

四．多选题

1．C E 2. A C 3. B C E 4. A B C D E 5.A B C D 6. B C 7. A B C D E 8. A B C D E 9.A B C D E 10. A C E 11.A C E

五．名词概念

1．血清钾浓度<3.5mmol/L，称为低钾血症。

2．血清钾浓度〉5.5mmol/L，称为高钾血症。

3．在缺钾等引起的代谢性碱中毒，因缺钾肾小管上皮细胞K⁺-Na⁺交换减少，促进H⁺-Na⁺交换增强，导致肾泌H⁺增多，尿液呈酸性。此种状况称为反常性酸性尿。

4．高钾血症引起代谢性酸中毒时，肾小管K⁺-Na⁺交换增强，H⁺-Na⁺交换减弱，尿排出K⁺增加，排H⁺减少，排出的尿液呈碱性，称为反常性碱性尿。

六．简答题

1.低钾血症可引起代谢性碱中毒。此时尿液pH降低，出现反常性酸性尿。

2.机体慢性缺钾时，由于远曲小管和集合管上皮细胞受损，对ADH反应性降低，重吸收水减少;髓袢升支粗段重吸收 Na⁺和CI^-不足，肾髓质渗透压梯度不能形成，影响了水的重吸收，导致尿浓缩功能障碍。

3.①见尿补钾。患者每小时尿量在30mL以上或每天尿量在500mL以上方可补钾。②低浓度、慢速补钾，必须控制补钾总量。③密切观察病情变化，以防高血钾发生。

4. 急性低钾血症时，由于细胞外液K⁺浓度急剧下降，细胞内外K⁺浓度差增大，细胞内K⁺外流增多，导致静息膜电位负值变大，处于超极化状态，除极化发生障碍，使兴奋性降低或消失,从而患者出现肌肉无力甚至迟缓性麻痹.

5. 碱中毒的病人排出碱性尿.反常性酸性尿是指急性低钾血症时，细胞内液K⁺转移到细胞外，细胞外液H⁺则移入细胞内，使细饱外液H⁺浓度降低，导致代谢性碱中毒。此时，由于肾小管上皮细胞内K⁺浓度降低，使⁺H⁺-Na⁺交换多于K⁺-Na⁺交换，故而排H⁺增加，尿液呈酸性。

6. 急性轻度高钾血症时，由于细胞内外K⁺浓度差减小，细胞内K⁺外流减小，导致静息膜电位负值变小，与阀电位的差值变小而兴奋性升高，故患者出现手足感觉异常或疼痛等神经肌肉兴奋性升高的表现。

7. 高钾血症时细胞外液K⁺转移到细胞内，细胞内液H⁺则移出入细胞外，使细胞外液H⁺浓度升高，导致代谢性酸中毒。此时，由于肾小管上皮细胞内H⁺浓度降低，使H⁺-Na⁺交换少于K⁺ -Na+交换，故而排H⁺减少，尿液呈碱性。

七．论述题

1．血清K⁺浓度与血液酸碱度之间关系蜜切。血中H⁺浓度原发升降，使血钾继发升降；反之血钾原发升降可致血中H⁺继发升降。通常酸中毒与血K⁺增高共存。而碱中毒，则往往与血钾降低一致，原发性酸中毒,即当血中 H⁺增高时，H⁺向细胞内移动，而细跑内K⁺ 则向细胞外转移，结果产生继发性高血钾，由于细胞内液 H⁺增加，而K⁺降低，肾排出H⁺多而泌 K⁺少，故产生酸性尿。反之如出现原发性碱申毒，H⁺、K⁺移动方向则与酸中毒时相反。故可发生继发性低血钾，同时尿呈碱性。

2.低钾血症:原因(1）钾摄入不足。见于食欲减退和进食困难时。（2）钾丢失过多①胃肠道失钾 腹泻、呕吐，胃肠引流时可随消化液丢失钾离子；②肾脏失钾 长期使用利尿剂和肾上腺皮质激素，可使钾丢失过多;肾功能衰竭的多尿期，亦可使钾丢失过多;③皮肤大量出汗时从皮肤丢失钾。(3)钾分布异常 输入大量葡萄糖或糖尿病病人接受胰岛素治疗时，由于细胞内糖原合成增强，钾从细胞外转入细胞内，可引起血钾降低。此外，碱中毒时，H⁺由细胞内转至细胞外，细胞外液钾转入细胞内，也可引起低血钾症。

对机体影响:可出现疲乏无力，精神萎靡，表情淡漠进一步发展，还可出现反射消失，呼吸肌麻痹、肠麻痹、嗜睡，昏迷等症状。低血钾还可引起，心律紊乱，严重时因心室颤动而死亡。

高钾血症:原因：①肾脏排钾障碍 见于急性肾功能衰竭的少尿期，及肾上腺皮质功能不全的病人；②细胞内的钾释放到细胞外液 大量溶血，大面积创伤，缺氧酸中毒或严重感染时等，细胞内的钾可释放到细胞外；③含钾药物的大量应用。

对机体影响：高血钾可引起心律紊乱、传导阻滞，严重时可导致心脏骤停。此外，高血钾症尚可引起肌肉乏力，甚至麻痹，但出现得很晚。

3.急性低钾血症时，骨酪肌细胞外K⁺浓度急剧降低，细胞内K⁺浓度无明显变化，细胞内外K⁺浓度比值增大，细胞内K⁺外流增多，静息电位负值增大，静息电位和阈电位之间的距离增大，需增加刺激强度才能引起细胞兴奋，即兴奋性降低甚至消失，导致肌无力乃至肌麻痹。

急性重度高钾血症时，肌细胞内外K⁺浓度比值明显减小，细胞内K⁺外流明显减少， 静息电位负值过小，接近甚至超过阈电位水平，细胞膜快钠通道失活，不易形成动作电位，使肌细胞兴奋性降低甚至消失，导致肌无力乃至肌麻痹。

4.慢性重度低钾血症时，心肌细胞内K⁺浓度明显降低，引起细胞代谢障碍，发生心肌变性、坏死，导致心肌收缩性减弱。急性高钾血症时，心肌细胞外K⁺浓度增高，对Ca²⁺内流的抑制作用加强，动作电位2期Ca²⁺内流减少，心肌细胞内Ca²⁺浓度降低，导致心肌兴奋-收缩偶联障碍，心肌收缩性减弱。

（黎新宪）