一.略

二.填空题

1. 组织间隙   体腔中   体腔

2. 组织疏松部   低垂部

3. 水肿液相对密度高于1.018   蛋白质含量3g%-5g%   可见多数白细胞

4. 全身性    血管内外液体交换失平衡

5. 低蛋白血症  血浆胶体渗透压降低

6. 血管源性脑水肿   细胞中毒性脑水肿    间质性脑水肿

7. 脑内血管壁通透性升高   细胞间隙

8. 细胞膜钠泵功能障碍   细胞内

9. 肝静脉回流   门静脉回流

10.肾皮质血流   近髓肾单位血流

11.肺间质   肺泡

12.毛细血管内流体静压升高 血浆胶体渗透压下降 毛细血管通透性升高 淋巴循环障碍

13.血浆蛋白   白蛋白

14.肾小球滤过率下降   肾小管重吸收增强

15.肾小管重吸收增强

16.身体的下垂部   眼险   面部组织疏松部位   腹水

17.阻塞  切除

三.单选题

1.C   2.A   3.E   4.B   5.D    6.D    7.C    8.D   9.D  10.D   11.E   12.C   13.A  14.A  15.C  16.B  17.A  18.C   19.A   20.D  21.A   22.A  23.C  24.A   25.E   26.A  27.E  28.C  29.E

四.多选题

1.A B C D     2.B C     3.A B C D E     4.A B C E     5.A B C D E     6.A B C D   7.A B C     8.A B C E     9.A B C D E     10.A B C      11.A B C D     12.A C     13.A B C D     14.B D      15.A B D      16.B D E     17.A B C D     18.A B C D  19.B C D E     20.A B C D    21.A B C E    22.A B C    23.A B D E    24.A B C

五.名词概念

1. 过多的液体在组织间隙或体腔中积聚称为水肿。

2. 过多的液体在体腔内积聚称积水或积液。

3. 过多的液体在组织间隙引起皮下水肿,当用手指按压后凹陷不能立刻恢复,称显形水肿,又称可凹性水肿。

4. 过多的液体已在组织间隙积聚,并可达原体重的10%,但水肿液与组织凝胶网状物结合呈凝胶态液体,而游离态液体的增加并不明显,此时尚末出现凹陷性水肿的症状,称为隐性水肿。

5. 由于心力衰竭而发生的组织间隙或体腔内液体的积聚称为心性水肿。右心衰常引起全身性水肿,即通常所说的心性水肿;左心衰主要引起肺水肿,又称为心源性肺水肿。

6. 由于肝原发疾病而导致的液体异常积聚称为肝性水肿。

7. 由于肾原发性疾病而导致的液体异常积聚称为肾性水肿。

8. 肺间质有过多液体积聚和/()溢人肺泡腔内,称肺水肿。

9. 脑组织的液体过多引起脑体积增大、重量增加,称为脑水肿。

10. 由于脑毛细血管通透性增加造成的脑水肿,称为血管源性脑水肿。此时水肿主要分布在脑白质的细胞间隙。

11. 缺血、缺氧或在某些毒物作用下,便细胞膜钠泵功能减弱,导致过量钠水在脑细胞内蓄积称为细胞中毒性脑水肿。                                                  

12.是由于脑脊液生成增加和/()回流通路受阻,在脑室内积聚过多使脑室内压升高以至脑室管膜通透性增加甚至破裂溢人间质引起间质性脑水肿。

13.-管失衡有三种情况:①肾小球滤过率下降,肾小管重吸收不变;②肾小球滤过率不变,肾小管重吸收增加;③肾小球滤过率降低的同时,肾小管重吸收增加;也就是说导致机体内外液体交换障碍的主要因素是肾小球滤过率下降和/()肾小管重吸收增加导致的肾排泄钠、水减少而发生的钠水潴留。

14. 由炎症引起的水肿因血管壁通透性增高,水肿液中蛋白质含量较高,称渗出液。

15. 非炎症引起的水肿,水肿液中蛋白含量较低,称漏出液。

六.简答题

1.-管失衡见于:1.肾小球滤过率降低,肾小管重吸收未相应降低。例如在急性肾小球肾炎时;2.肾小球滤过率正常,肾小管重吸收增加。例如原发性醛固酮增高时;3.肾小球滤过率降低,肾小管重吸收增加。例如心力衰竭时可出现。

2.肾病性水肿发病机制的中心环节是大量蛋白尿造成低蛋白血症,使血浆胶体渗透压降低,引起全身毛细血管滤出液增多,组织间液增多,出现全身性水肿。同时,由于大量体液转向组织间隙使有效循环血量下降,肾血流量减少,肾小球滤过率降低,继发引起钠水潴留;而有效循环血量减少又可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统以及抗利尿激素分泌增加,导致钠水潴留,迸一步稀释血浆蛋白,加重低蛋白血症,形成水肿。

3.炎性水肿对机体有以下保护作用: 水肿液能稀释毒素;水肿液中的大分子物质能吸附有害物质,阻碍其人血;水肿液中的纤维蛋白原形成纤维蛋白,并在组织间隙形成纤维蛋白网,阻碍细菌扩散,利于表面吞噬;④水肿液可运送抗体到病灶。

4. 渗出液和漏出液的区别见表

 

渗出液

漏出液

产生原因

外观

相对比重

蛋白质含量

白细胞数

细菌培养

放置后可凝固性

炎症为主

混浊

>1.018

>2.5g%3g-5g%

>500/100ml

+

可凝固

非炎症为主

清亮

<1.015

<2.5g%

<500/100ml

-

不凝固

5. 因素:1)摄入减少,如营养不良或长期禁食时;2)合成减少,如严重肝实质损害时;3)丢失增加,肾病综合征大量蛋白尿时;4)分解代谢增强,如肿瘤,消耗性疾病。 

影响:使血浆胶体渗透压下降,造成血管内外液体失平衡一组织液的生成大于回流,而发生水肿。

6.原因: 1)病因直接损伤毛细血管壁,如烧伤、化学伤;2)各种病因引起血管活性物质释放增加,如过敏反应;3)缺氧酸中毒使微血管管壁通透性增加;4)革兰氏阴性细菌,蛇毒等直接分解透明质酸造成管壁损伤。

    后果:血浆蛋白随液体滤出到组织间隙使有效胶体渗透压下降,引起水肿发生。

     特点:水肿液蛋白质含量较高,浓度可达3g% 6g%

七.论述题

1.因素:①毛细血管流体静压增高;如右心衰竭时体静脉压的增高,可导致全身性水肿的发生;②血浆胶体渗透压下降;如肾病综合征时,大量蛋白质从尿中丢失,引起肾性水肿;③微血管壁通透性增加;如过敏局部产生组胺、激肽等炎性介质使毛细血管壁通透性增加,使组织胶体渗透压增高,造成炎性水肿;④淋巴回流障碍;如淋巴管被丝虫阻塞,导致大量含蛋白的水肿液在组织间隙积聚,形成淋巴性水肿。

影响: ①毛细血管流体静压增加,若为动脉端则滤出增加;若为静脉端则回吸收减少;毛细血管流体静压的增加,致使有效流体静压增高,平均实际滤过压增大,组织液生成 增多超过了淋巴回流的代偿能力,而引起水肿;②血浆胶体渗透压降低和/()组织胶体渗透压增高可使有效胶体渗透压降低即液体回吸收减少;③淋巴回流障碍,当淋巴回流受阻或不能代偿性加强回流时,导致大量含蛋白的水肿液在组织间隙积聚,形成淋巴性水肿,使液体回吸收减少;④毛细血管通透性增加,便原来不能自由通透血管壁的大分子蛋白质进人组织间隙,使组织胶体渗透压增加从而使有效胶体渗透压下降。

2. 根据脑水肿发生的原因、机制及部位不同,分为三种类型:(1)血管源性脑水肿,系最常见的类型;(2)细胞毒性脑水肿,即脑细胞水肿;(3)间质性脑水肿,其主要发病机制和特点见表

类型                原因                 主要发病机制              特点

血管源性脑水肿    脑外伤 肿瘤 出血     脑内微血管壁通透性增加   水肿液含蛋白质较炎症性疾病                                    多,主要分布在细

                                          胞间隙(白质)

 

细胞毒性脑水肿  急性脑缺氧  内源性毒物  细胞膜钠泵功能障碍     水肿液主要分布在水中毒                细胞内钠离子增加水     细胞内(白质灰质)

                      份增多

 

间质性脑水肿    脑肿瘤  炎症性疾病等    大脑导水管受压或阻    水肿液主要分布在脑塞脑室孔道使脑循环    室及脑室周围(白质)                     障碍                                  

                                        

 

  脑水肿对机体的影响:颅内压增高及其造成的神经系统症状,如剧烈头痛、恶心呕吐、神经乳头水肿、意识障碍及压迫症状等。

3.(1)由于心力衰竭,使心排出量减少,有效循环血量也减少,引起①肾血流量减少,肾小球滤过率下降;②肾血流量减少,激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,使醛固酮分泌增多,使远曲小管重吸收钠增强;③抗利尿激素分泌增多,使远曲小管吸收水增强;④心房肽分泌减少;⑤肾血流重新分布,滤过分数增加,便肾小管对钠水重吸收增加,结果导致钠水潴留,发生全身性水肿。

(2)由于心力衰竭,使体静脉回流障碍,导致组织液的生成大于回流,形成水肿。①由于心力衰竭,心肌收缩力减弱,静脉系统淤血,使静脉压升高,一方面致使毛细血管内流体静压增高,另一方面使淋巴回流受阻;②心排出量的降低,交感-肾上腺髓质系统兴奋,使小静脉收缩,也使毛细血管内流体静压增高;③钠水的潴留,使血容量增加,也使静脉压升高;④心力衰竭患者由于消化功能障碍,导致蛋白质摄入、吸收和合成障碍,导致血浆胶体渗透压下降;⑤钠水潴留,使血液稀释,也使血浆胶体渗透压下降。

4.①肝静脉压和门静脉压的升高:肝硬化时,肝内广泛的结缔组织增生及假小叶形成,使肝内血管扭曲或受压,肝窦变形,肝静脉回流受阻,使肝窦内压和门静脉压升高;同时  因肝动脉与门静脉之间吻合枝形成,加重了门脉高压。门静脉压升高使肠壁、肠系膜等处淤血、水肿,水肿液漏人腹腔。②肝淋巴液生成增多,回流受阻:肝窦内压升高时,窦壁通透性增强,液体自窦壁漏出增多,而淋巴管因纤维组织增生而受压,回流受阻,漏人腹腔形成腹水。③血浆胶体渗透压下降:肝功能障碍,白蛋白合成减少,及胃肠道吸收蛋白质减少,使有效胶体渗透压下降致腹水形成。④钠、水潴留:肝功能障碍,对激素灭活功能下降,同时由于腹水形成使有效循环血量减少,结果使醛固酮及抗利尿激素分泌增加,灭活减少,导致肾小管重吸收钠、水增加,利于腹水形成。

5. 组织液在组织间隙的潴留,即水肿。

(1)任何原因导致血管内外液体交换失衡,引起组织液的生成过多或回流过少,即生成大于回流,就可以导致水肿的发生。常见原因如下: ①毛细血管内流体静压增高;②血浆胶体渗透压下降;③微血管壁通透性增加;④淋巴回流障碍。

(2)任何原因导致体内外液体交换障碍一钠水潴留,也可导致水肿的发生。常见原因如下:①肾小球滤过率下降;②肾小管重吸收增加。

6. 水肿是指过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。水中毒也称为稀释性低钠血症,是指水在体内大量潴留引起的细胞外液容量扩大和继发性细胞水肿为特征的低钠血症。脱水是指体液容量减少并出现一系列机能、代谢紊乱的病理状况。三者都是水钠代谢紊乱的结果。三者既有区别 (见下表)又有联系。如大量胸水腹水形成后,有效循环血量减少,此时只补水末补钠,可引起低容量性低钠血症 (即低渗性脱水)。又如慢性肾功能衰竭时,水分排出减少,此时若水摄人量增加或输液过多可发生水肿甚至水中毒;但当严格限制水摄人量时,又因不能相应减少水的排出而发生脱水。

脱水、水中毒、水肿的区别

 

低渗性脱水

高渗性脱水

水中毒

水肿

原因机制

 

 

体液量

 

血钠

 

血浆渗透压

 

细胞外液

 

细胞内液

 

临床特点

体液丢失

只补水

 

 

 

 

↓↓

 

 

休克

 

 

失水过多

饮水不足

 

 

 

 

 

 

口渴,脱水热,

脑出血

肾排水能力↓

抗利尿激素↑

 

 

 

 

 

 

细胞水肿,中枢神经系统症状

血管或体内外液体交换失衡

 

 

正常

 

正常

 

 

正常

 

 

                                                       (黎新宪)