（hepatitis A virus，HAV）
 
本节内容:
  ●生物学性状
●致病性与免疫性
●微生物学检查法
●防治原则
 
●生物学性状
  ○小RNA病毒科，性状类似肠道病毒。
○ 基因结构由5’末端非编码区、编码区和3’末端非编码区组成，5’末端区不编码蛋白质，序列保守。编码区编码病毒的结构蛋白。
○ 易感动物为黑猩猩，绒猴。可体外培养。
 
 
●致病性与免疫性
    ○传染源与传播途径
　 传染源为患者和隐性感染者，通过粪－口途径传播。
　潜伏期为15～50d，患者潜伏期末及急性期的粪便有传染性。
○ 致病机制与免疫
　HAV经口侵入人体，在口咽部或唾液腺中早期增殖，然后在肠粘膜与局部淋巴结中大量增殖， 并侵入血流形成病毒血症，最终侵犯靶器官肝脏．由于病毒在细胞培养中增殖缓慢并不直接造成明显的细胞损害，故其致病机制除病毒的直接作用外，机体的免疫应答在引起肝组织损害中起一定作用。

　　在甲型肝炎的显性感染或隐性感染中，机体都可产生抗－HAV的IgM和IgG抗体。前者在急性期和恢复早期出现；后者在恢复后期出现，并可维持多年，对病毒的再感染有免疫力。甲型肝炎的预后较好。 　
 
●微生物学检查法
    　○甲型肝炎患者一般不进行病原学分离检查，微生物学检查以测定病毒抗原或抗体为主。
　○感染早期可检测病人血清中抗－HAV IgM（RIA或ELISA法），它是HAV新近感染的重要指标。
　○对了解即往感染史或进行流行病学调查，则需检测抗－HAV IgG。
 
●防治原则
    　○加强卫生宣教工作和饮食业卫生管理，保护水源；
　○丙种球蛋白注射对甲肝有被动免疫预防作用，我国现使用减毒甲肝活疫苗作主动免疫，效果很好。