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本节主要内容: | |||||||||||||||||||
●生物学性状 ○形态与结构 ○基因结构与复制方式 ○抗原组成 ○动物模型与细胞培养 ○抵抗力 ●致病性与免疫性 ●微生物学检查法 ●防治原则 |
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●生物学性状 | |||||||||||||||||||
○形态与结构 | |||||||||||||||||||
-大球形颗粒:是有感染性的HBV完整颗粒,呈球形,直径为42nm,具有双层衣壳. 因Dane首先发现,故又称为Dane颗粒。 -核心:双股环状DNA和DNA多聚酶。 -内衣壳:蛋白质,主要为核心抗原(HBcAg)。 -外衣壳:相当于一般病毒的包膜,由脂质双层及蛋白质组成,HBsAg及少量PreS1,PreS2镶嵌其中。 -小球形颗粒:最常见的形式,由复制过剩的HBsAg组成-管形颗粒:聚合的小球形颗粒。 |
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○基因结构与复制方式 | |||||||||||||||||||
HBV基因组较小,含3200个核苷酸。基因组由双股环状DNA组成,两条链长短不等,负链含有四个ORF,分别称为S、C、P和X区,编码蛋白质。 S区:S基因、前S1和前S2基因组成,分别编码HBsAg,PreS1与PreS2抗原。 C区:C基因和前C基因,分别编码HBcAg及 HBeAg。 P区:编码DNA多聚酶。 X区:编码HbxAg,该抗原作用: DR区:顺式重复序列,调控HBV复制。 - 复制特点: 逆转录过程,病毒DNA整合于宿主细胞1kbRNA调控HBsAg 产生,如过量复制,可释放入血,造成HBsAg持续阳性。 |
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![]() HBV基因结构模式图 |
![]() HBV复制周期示意图 |
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○抗原组成 | |||||||||||||||||||
-表面抗原:HBsAg, PreS1,PreS2抗原。 | |||||||||||||||||||
-HBsAg:存在于感染者血清,有四个血清型。为HBV感染的标志。诱导机体产生抗体,抗体有保护作用。 -PreS1和PreS2抗原:吸附肝细胞受体。 |
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-核心抗原:HBcAg,内衣壳抗原。 | |||||||||||||||||||
存在于肝细胞中,不存在于血清中。刺激机体产生抗体。 -抗HBc IgG : 血清中长期存在,无保护性。 -抗HBc IgM : 提示病毒复制。 |
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-HBeAg: PreC基因修饰的可溶性蛋白,存在于血清中 | |||||||||||||||||||
-HBeAg阳性:体内有Dane颗粒和DNA聚合酶,血清具有传染性。 -抗HBe阳性:病变于恢复期,预后良好。 |
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○抵抗力 | |||||||||||||||||||
-较强。对低温、干燥、紫外线均有耐受性。 -不被70%乙醇灭活。 -对湿热,过氧乙酸,次氯酸钠敏感。 |
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●致病性与免疫性 | |||||||||||||||||||
○传染源:患者或无症状HBsAg携带者。 ○传播途径: |
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-血液、血制品等传播,如输血、注射、外科手术、性行为等。 -母婴传播:可通过胎盘、产道、哺乳。 |
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○致病机理: | |||||||||||||||||||
-病毒致机体免疫应答低下 -病毒发生变异 -细胞介导的免疫病理损害 -免疫复合物引起的病理损害 -自身免疫反应引起的免疫损害 |
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○HBV与原发性肝癌: | |||||||||||||||||||
-HBV可刺激持续性的细胞修复和生长。 -HBV-DNA整合肝细胞染色体。 -HBxAg激活细胞癌基因。 -80%原发性肝癌与HBV慢性感染有关。 -实验动物已证实HBV可导致肝癌。 |
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●微生物学检查法 | |||||||||||||||||||
1. 乙型肝炎抗原、抗体检测。
3. 血清DNA多聚酶检测。 |
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●防治原则 | |||||||||||||||||||
对高危人群应采取如下特异性预防措施 主动免疫:注射乙肝疫苗是最有效的预防方法。 被动免疫:含高效价抗-HBs的人血清免疫球蛋白(HBIG)可用于被动免疫预防。 乙肝的治疗至今尚无特效方法。 |
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