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| ●生物学性状
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○形态与结构：
- 球形，直径约100～120nm。
- 外层：脂蛋白包膜，嵌有gp120和gp41两种糖蛋白，前者构成包膜表面的刺突，后者为跨膜蛋白。
- 核心：核衣壳，含病毒RNA、逆转录酶和核衣壳蛋白。
○病毒的复制过程： |
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○抵抗力 HIV对理化因素的抵抗力较弱。56℃加热30min可被灭活。 |
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| ●致病性 |
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○传染源：HIV无症状携带者、AIDS患者。 |
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○主要传播途径： |
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-性传播；
-血液传播：输血，血制品，骨髓/器官移植，共用污染的注射器、针头的静脉药瘾者等；
-母婴传播：胎盘、产道；母乳喂养、密切接触。
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○临床表现 |
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（1）原发感染急性期：发热、咽炎、淋巴结肿大、皮肤斑丘疹、粘膜溃疡等；
（2）无症状潜伏期：
（3）AIDS相关综合征：全身持续淋巴结肿大、发热、盗汗、全身倦怠、慢性腹泻等；
（4）典型AIDS：机会感染(opportunistic infections)、恶性肿瘤、HIV脑病、AIDS痴呆综合征等 |
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○致病机理：
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HIV致病特点：选择性的损伤表达CD4＋分子的细胞，主要TH，造成以CD4＋细胞缺损、功能障碍为中心的严重免疫缺陷。
HIV损伤CD4＋细胞的机制:
(1)病毒增殖后期，由于包膜糖蛋白插入细胞膜或病毒从包膜出芽释放，导致包膜通透性增加而损伤细胞。
(2)病毒增殖时产生大量未整合的病毒DNA，对细胞的正常生物合成活性有干扰作用。
(3)胞膜上有病毒糖蛋白表达的CD4＋细胞可与周围未受病毒感染的CD4＋细胞融合，形成多核巨细胞而导致细胞死亡。
(4)受染细胞膜上表达的HIV糖蛋白抗原，能被特异性细胞毒性T细胞所识别，或与特异性受体结合后，通过抗体依赖细胞介导的细胞毒作用而破坏细胞。
(5)病毒诱导自身免疫使T淋巴细胞损伤或功能障碍。
在机体免疫功能严重缺损情况下，艾滋病患者的抗感染能力显著下降，一些对正常机体无明显致病作用的病毒、细菌、真菌、和原虫，常可造成艾滋病患者的致死性感染。部分病人还可并发Kaposi肉瘤和恶性淋巴瘤。
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○合并各种机会感染与肿瘤
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在机体免疫功能严重缺损情况下，艾滋病患者的抗感染能力显著下降，一些对正常机体无明显致病作用的病毒、细菌、真菌、和原虫，常可造成艾滋病患者的致死性感染。部分病人还可并发Kaposi肉瘤和恶性淋巴瘤。
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●免疫性 |
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○机体产生中和抗体：急性期可中和血中病毒，但不能清除潜伏病毒。
○机体的细胞免疫反应（ADCC，CTL，NK）。
CTL可杀伤感染的细胞，阻止病毒扩散，但不能清除潜伏病毒。HIV一旦感染机体，将终身携带。
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| ●微生物学检查 |
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HIV感染的实验室诊断方法有两大类：一类是测定抗体，是目前最常应用的方法；另一类是测定病毒及其组分。
○检测抗体
主要的方法有ELISA、IFA、RIA、免疫印迹试验。ELISA、RIA、IFA是筛查试验；免疫印迹试验是确证试验；
○检测病毒及其组分
1.病毒分离
2.测定病毒抗原
3.测定病毒核酸
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●防治原则
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○预防：
（1）一般措施：建立完善的监测网络，加强对高危人群的监测；宣传教育，了解传播途径；加强对血制品管理、检测。
（2）疫苗研究：多种疫苗在研究中，因为病毒变异快，所以难度大。 |
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○治疗：“鸡尾酒疗法”
：一种蛋白酶抑制剂+两种逆转录酶抑制剂，抑制HIV复制的2个关键环节。 |
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鸡尾酒疗法 |
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形态与结构
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