第一节
概述
主要内容
生物学性状
多形态性，球杆状或杆状，革兰染色阴性，但着色不明显，常用Gimenza或Giemsa法染色。
立克次体具有细胞壁和细胞膜，其结构与革兰阴性菌相似。细胞壁最外表是由多糖组成的粘液层，在粘液层和细胞壁之间有脂多糖或多糖组成的微荚膜。细胞壁包括外膜、肽聚糖和蛋白脂质多糖，其脂质含量比一般细菌更高。
大多数立克次体只能在活细胞内生长，以二分裂方式繁殖，培养立克次体常用的方法有动物接种、鸡胚接种和细胞培养。
立克次体有两类抗原，一为群特异性抗原，与细胞壁表层的脂多糖成分有关，系可溶性抗原，耐热。另一为种特异性抗原，与外膜蛋白有关，不耐热。斑疹伤寒等立克次体的脂多糖与变形杆菌某些菌株（如OX19、OX2等）的菌体抗原有共同的抗原成分。由于变形杆菌抗原易于制备，其凝集反应结果又便于观察，因此临床检验中常用这类变形杆菌代替相应的立克次体抗原进行非特异性凝集反应，这种交叉凝集试验称为外斐反应，用于检测人类或动物血清中有无相应抗体，供立克次体病的辅助诊断。
致病性与免疫性
- 感染途径
人类感染立克次体主要通过节肢动物如人虱、鼠蚤、蜱或螨的叮咬而传播。Q热立克次体的传播可经接触、呼吸道或消化道途径感染人类。
- 致病机制
立克次体的致病物质主要有内毒素和磷脂酶A两类。立克次体内毒素的主要成分为脂多糖，具有肠道杆菌内毒素相似的多种生物学活性，如致热原性，损伤内皮细胞，致微循环障碍和中毒性休克等。磷脂酶A能溶解宿主细胞膜或细胞内吞噬体膜，以利于立克次体穿入宿主细胞并在其中生长繁殖。此外立克次体表面粘液层结构有利于粘附到宿主细胞表面和抗吞噬作用，增强其对易感细胞的侵袭力。
立克次体侵入皮肤后与宿主细胞膜上的特异受体结合，然后被吞入宿主细胞内。不同立克次体在细胞内有不同的增殖过程。立克次体先在局部淋巴组织或小血管内皮细胞中增殖，产生初次立克次体血症。再经血流扩散至全身器官的小血管内皮细胞中繁殖后，大量立克次体释放入血导致第二次立克次体血症。由立克次体产生的内毒素等毒性物质也随血流波及全身，引起毒血症。立克次体损伤血管内皮细胞，引起细胞肿胀、组织坏死和血管通透性增高，导致血浆渗出，血容量降低以及凝血机制障碍、DIC等。感染立克次体后，体内可形成抗原抗体免疫复合物，进而加重病理变化及临床症状。严重者可因心、肾衰竭而死亡。
- 所致疾病
由立克次体引起的疾病统称为立克次体病。不同的立克次体所引起的疾病各不相同，主要包括斑疹伤寒、恙虫病、Q热、埃立克体病、巴通体病以及猫抓病等。
- 免疫性
立克次体是严格细胞内寄生的病原体，故体内抗感染免疫以细胞免疫为主，体液免疫为辅。病后可获得较强的免疫力。
诊断与防治
- 微生物学检查法
1.标本的采集 主要采集病人的血液以供病原体分离或作免疫学试验。一般在发病初期或急性期和应用抗生素前采血，否则很难获得阳性分离结果。血清学试验需采集急性期与恢复期双份血清，以观察抗体滴度是否增长。
2.分离培养 由于检材中立克次体含量较低，直接镜检意义不大。可将检材(血液、血块或其他组织悬液)接种至易感动物腹腔。除恙虫病立克次体和小株立克次体接种小鼠外，其他均用雄性豚鼠分离。若接种后豚鼠体温＞40℃，同时有阴囊红肿，表示有立克次体感染，应进一步将分离出的毒株适应于鸡胚或细胞培养，用免疫荧光试验加以鉴定。
3.血清学试验 非特异性外斐反应是用普通变形杆菌的菌株抗原代替立克次体抗原检测患者血清中有无立克次体抗体的凝集试验。如滴度≥1:160或随病程延长而血清滴度增长≥4倍，为阳性反应。流行性和地方性斑疹伤寒、恙虫病患者可出现阳性反应。由于该试验为非特异性，必须同时结合流行病学和临床症状才能作出正确诊断。
此外，还可以采用ELISA法或免疫荧光法检测血清中特异抗体。
- 防治原则
预防立克次体病的重点是控制和消灭其中间宿主以及储存宿主，如灭鼠、杀灭媒介节肢动物，加强个人自身防护，能有效的防止斑疹伤寒、恙虫热、斑点热的流行。特异性预防方面，目前多采用经γ射线辐射的全细胞灭活疫苗，如预防斑疹伤寒的鼠肺疫苗、鸡胚疫苗等。氯霉素、四环素类抗生素(包括强力霉素)对各种立克次体均有效，可使病程缩短，病死率明显下降。应注意磺胺类药物不能抑制立克次体生长，反而会促进其繁殖作用。
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